كشفت دراسة حديثة أجرتها جامعة برشلونة ونشرت في مجلة Cellular and Molecular Life Sciences عن دور وقائي مهم لبروتين GADD45A في منع تطور أمراض القلب ، وخاصة التضخم المرضي لعضلة القلب الذي قد يؤدي إلى الفشل القلبي.

كيف يحدث تضخم عضلة القلب؟

عندما يتعرض القلب إلى إجهاد متزايد، قد تزداد سماكة جدران البطين، وهي عملية تعرف بـ تضخم عضلة القلب. ورغم أن هذه الاستجابة تعد تكيفا طبيعيا لحماية القلب، إلا أنها مع مرور الوقت قد تتحول إلى تضخم مرضي خطير يسبب:

توسع حجرات القلب.

خلل في وظيفة القلب.

فشل قلبي متقدم.

الأشخاص المصابون بمرض السكري من النوع الثاني معرضون بشكل خاص لهذه المخاطر، نظرًا لارتباطه بارتفاع ضغط الدم والسمنة وأمراض الشرايين التاجية.

الدور الوقائي لبروتين GADD45A

أظهرت نتائج البحث أن بروتين GADD45A يعمل كـ "مكبح حيوي" ضد الالتهابات والتليف المرتبطين بتطور تضخم القلب المرضي.

غياب البروتين في التجارب على الفئران أدى إلى زيادة التليف القلبي والالتهابات والموت الخلوي.

هذه التغيرات ارتبطت بفرط نشاط عوامل نسخ التهابية وأليافية مثل: AP-1، NF-κB، و STAT3.

بالمقابل، فإن زيادة تعبير البروتين في الخلايا القلبية البشرية ساعدت على تثبيط الاستجابة الالتهابية والتليفية التي يسببها بروتين TNF-α.

آفاق علاجية جديدة

يؤكد البروفيسور مانويل فاسكيز-كاريرا أن التليف القلبي يرتبط مباشرة بتطور المرض ونتائجه السريرية، وأن السيطرة عليه تعد خطوة محورية في الحفاظ على صحة القلب.

كما يوضح الدكتور خافيير بالومير أن نتائج الدراسة تشير إلى أن تعزيز نشاط بروتين GADD45A قد يشكل استراتيجية علاجية واعدة لمنع الالتهابات والتليف والموت الخلوي، وبالتالي حماية وظائف القلب على المدى الطويل.

خلفية عن البروتين

بروتين GADD45A (اختصارًا لـ: Growth Arrest and DNA Damage Inducible 45A) معروف بدوره في:

كبح نمو الأورام.

تنظيم عمليات الأيض.

الحد من الالتهابات والإجهاد التأكسدي.

الوقاية من السمنة والسكري وفقا لدراسات سابقة.

تشير هذه النتائج إلى أن استهداف بروتين GADD45A قد يمثل نهجًا علاجيًا مبتكرا للحد من مخاطر تضخم القلب المرضي وفشل القلب، خصوصا لدى مرضى السكري من النوع الثاني.