اكتشف باحثون من جامعة كاليفورنيا في سان فرانسيسكو كيفية تحويل الخلايا الدهنية البيضاء العادية التي تخزن السعرات الحرارية إلى خلايا دهنية رمادية تحرق السعرات الحرارية للحفاظ على درجة حرارة الجسم.

اكتشاف ثوري في مجال فقدان الوزن

يفتح هذا الاكتشاف في الفئران آفاقاً جديدة لفئة جديدة من أدوية فقدان الوزن، كما قد يفسر أيضاً سبب فشل بعض التجارب السريرية السابقة للعلاجات المماثلة.

حتى الآن، كان العلماء يعتقدون أن إنشاء خلايا الدهون الرمادية يتطلب البدء بالخلايا الجذعية، ولكن الدراسة الجديدة التي نُشرت في الأول من شهر تموز في مجلة "Journal of Clinical Investigation" تظهر أن الخلايا الدهنية البيضاء العادية يمكن أن تصبح رمادية ببساطة عن طريق الحد من إنتاج بروتين معين.

أنواع الخلايا الدهنية

تمتلك الثدييات ثلاثة أنواع من الخلايا الدهنية: البيضاء، البنية، والرمادية، حيث تخزن الدهون البيضاء الطاقة، بينما تحرق الدهون البنية الطاقة لإنتاج الحرارة وتنظيم درجة حرارة الجسم.

تعد خلايا الدهون الرمادية مزيجاً من النوعين، فهي تحرق الطاقة مثل الدهون البنية ولكنها تنتشر في رواسب الدهون البيضاء بدلاً من النمو في مجموعات.

يولد الإنسان مع الدهون البنية للمساعدة في الحفاظ على درجة حرارة الجسم بعد الولادة، وتختفي هذه الدهون في السنة الأولى من الحياة، لكن الدهون الرمادية تبقى.

يمكن لأجسامنا تحويل الخلايا الدهنية البيضاء إلى خلايا رمادية عندما نشعر بالبرد أو نغير نظامنا الغذائي، ولذلك حاول العلماء تقليد هذه العملية عن طريق تحويل الخلايا الجذعية إلى خلايا دهون رمادية ناضجة.

لكن الخلايا الجذعية نادرة، لذلك أراد فيلدمان إيجاد طريقة لتحويل الخلايا الدهنية البيضاء مباشرة إلى خلايا رمادية.

المفتاح لتحويل الخلايا الدهنية

ركز فريق فيلدمان على بروتين يسمى KLF-15، والذي يعرفون أنه يلعب دوراً مهماً في التمثيل الغذائي ووظيفة الخلايا الدهنية.

وباستخدام الفئران التي تحتفظ بخلايا الدهون البنية طوال حياتها، وجدوا أن KLF-15 كان أقل شيوعاً في الخلايا الدهنية البيضاء مقارنة بالخلايا الدهنية البنية أو الرمادية.

عندما قاموا بتربية فئران بخلايا دهنية بيضاء تفتقر إلى KLF-15، تحولت هذه الخلايا من بيضاء إلى رمادية، ولذلك يبدو أنه بدون هذا البروتين، يكون الوضع الافتراضي للخلايا الدهنية هو الرمادية.

ثم نظر الباحثون في كيفية عمل KLF-15 في الخلايا الدهنية البشرية، ووجدوا أنه يتحكم في مستقبل يسمى Adrb1، الذي يساعد في توازن الطاقة في الجسم.

الطريق إلى علاجات جديدة للسمنة

يعرف العلماء بالفعل أن تحفيز مستقبل مشابه، Adrb3، يجعل الفئران تفقد الوزن، ولكن الأدوية التي تستهدف هذا المستقبل لم تعمل جيداً في البشر.

يعتقد فيلدمان أن دواءً يستهدف مستقبل Adrb1 في البشر قد يعمل بشكل أفضل، وقد يكون لهذه الطريقة مزايا على الأدوية الجديدة القابلة للحقن التي تثبط الشهية ومستوى السكر في الدم.

قد يتجنب هذا النهج الآثار الجانبية مثل الغثيان لأنه سيؤثر فقط على رواسب الدهون، وليس على الدماغ، ويمكن أن تستمر التأثيرات أيضاً لفترة أطول لأن الخلايا الدهنية تعيش لفترة طويلة.