اكتشف باحثون من جامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس بروتيناً قد يساعد القلب على التعافي بعد النوبات القلبية، يعمل هذا البروتين على تحفيز إصلاح الأنسجة، مما قد يسهم في الوقاية من فشل القلب وتحسين صحة القلب.

بروتين GPNMB ودوره في شفاء القلب

كشف علماء جامعة كاليفورنيا أن بروتين "GPNMB"، الذي تطلقه بعض الخلايا المناعية بعد النوبة القلبية، يلعب دوراً حاسماً في عملية شفاء القلب، يرتبط هذا البروتين بمستقبل معين، مما يعزز إصلاح الأنسجة في القلب. قد يساهم هذا الاكتشاف في تطوير علاجات جديدة تمنع فشل القلب من خلال تعزيز قدرة القلب على التعافي والعمل بفعالية بعد النوبات القلبية.

دور الخلايا المناعية في إطلاق بروتين GPNMB

أظهرت الأبحاث، التي أُجريت باستخدام نماذج حيوانية، أن الخلايا المناعية المشتقة من نخاع العظم، والمعروفة باسم البلاعم، تطلق بروتين GPNMB بعد النوبة القلبية، يرتبط هذا البروتين بمستقبل يُعرف باسم GPR39، ويحفز هذا التفاعل إصلاح الأنسجة في القلب، مما يمنع تطور الحالة إلى فشل قلبي.

أهمية بروتين GPNMB في علاج فشل القلب

تشير الدراسات السابقة إلى أن بروتين GPNMB يرتبط بشكل قوي بنتائج صحية أفضل لدى الأفراد الذين يعانون من فشل القلب. ومع ذلك، لم يكن من الواضح سابقاً ما إذا كان غياب البروتين سبباً مباشراً لتطور فشل القلب بعد النوبات القلبية، أم أنه مجرد مؤشر مرتبط بالمرض. وبتحديد دوره كعامل علاجي محتمل، يمكن التركيز على تطوير علاجات مستقبلية تستهدف هذا البروتين.

أبحاث باستخدام التلاعب الجيني تكشف رؤى مهمة

أجرى الفريق تجارب على الفئران لتعطيل جين GPNMB وتطبيق زراعة نخاع العظم، ولاحظوا أن الفئران التي تفتقر إلى هذا الجين تعرضت لمضاعفات أسوأ بعد النوبات القلبية، بما في ذلك ارتفاع معدلات تمزق القلب، وهو من المضاعفات الخطيرة التي تحدث أيضاً لدى مرضى فشل القلب البشريين، من ناحية أخرى أظهرت الفئران التي تمتلك مستويات طبيعية من البروتين، وتمت إعطاؤها جرعة إضافية من GPNMB، تحسناً في وظائف القلب وتقليلاً في التندب. بعد أربعة أسابيع من محاكاة النوبة القلبية، أظهرت 67% من الفئران التي تفتقر إلى جين GPNMB تليفاً شديداً، مقارنةً بنسبة 8% فقط من الفئران في المجموعة الضابطة.

آلية جديدة للتجديد النسيجي

بالإضافة إلى تحديد بروتين GPNMB كجزيء إشاري يؤثر على أنواع مختلفة من الخلايا، اكتشف الباحثون أيضاً أنه يرتبط بمستقبل GPR39، الذي كان يعتبر سابقاً مستقبلًا مجهول الارتباط. يؤدي هذا التفاعل إلى سلسلة من الإشارات التي تعزز تجديد الأنسجة وتحد من التندب.

تعتبر أمراض القلب والأوعية الدموية، التي يعد فشل القلب أحد مضاعفاتها المتأخرة، من القضايا الصحية الكبرى، حيث تشكل نحو ثلث الوفيات حول العالم. ورغم انتشار هذه الأمراض، لا تتوفر حالياً علاجات تعزز قدرة القلب على إصلاح نفسه بعد النوبات القلبية. تشير الدراسة الجديدة إلى إمكانات بروتين GPNMB كعامل علاجي، ومستقبل GPR39 كهدف يمكن أن يقلل من التندب ويحسن وظائف القلب ويمنع فشل القلب.

آفاق مستقبلية في أبحاث إصلاح الأعضاء

قد يكون لهذا البحث تأثيرات واسعة في فهم عمليات إصلاح الأنسجة في أعضاء أخرى، حيث أن بروتين GPNMB موجود في أنسجة متعددة. ستستكشف الدراسات المستقبلية دوره في إصلاح الدماغ والكلى وأعضاء أخرى تأثرت بتلف إقفاري.