أعلنت جامعة فيينا الطبية عن اكتشاف غير مسبوق يغيّر فهمنا لمرض الصدفية ، حيث كشف فريق بحثي بقيادة البروفيسور إرفين فاغنر عن آلية جزيئية جديدة تربط بين اضطراب التمثيل الدهني في خلايا الجلد وحدوث الالتهاب المزمن الذي يميز هذا المرض. ونُشرت النتائج في مجلة Cell Death & Differentiation العلمية.

كيف يساهم التمثيل الدهني في ظهور الصدفية؟

لطالما ارتبطت الصدفية بفرط نشاط الجهاز المناعي، إلا أنّ الدراسة الجديدة كشفت جانباً آخر مهماً تم تجاهله سابقاً: اضطراب معالجة الدهون داخل خلايا الجلد.

زيادة بروتين FABP5 وانخفاض الإنزيم الواقٍ GPX4

أظهر التحليل العلمي لعينات جلدية من مرضى الصدفية ومن نماذج حيوانية أنّ:

مستويات البروتين الرابط للأحماض الدهنية (FABP5) مرتفعة بشكل ملحوظ.

مستويات الإنزيم GPX4، المسؤول عن حماية الخلايا منخفضة.

هذا الخلل يؤدي إلى حدوث فيروبتوزيس (نوع من موت الخلايا المعتمد على الأكسدة)، ما ينتج عنه سلسلة التهابية تسهم بشكل مباشر في تطور الصدفية.

تراجع الالتهاب عبر حجب FABP5

أظهر الفريق البحثي أنّ إيقاف نشاط FABP5 دوائياً يؤدي إلى:

انخفاض واضح في الالتهاب الجلدي

تحسن ملحوظ في الأعراض النمطية للصدفية

وهذا ما يجعل FABP5 هدفاً دوائياً واعداً لعلاجات مستقبلية قد تكون أكثر دقة وأكثر فعالية من بعض العلاجات المناعية المتوفرة حالياً.

إمكانات علاجية أوسع تتجاوز الصدفية

يشير الباحثون إلى أنّ دور FABP5 قد لا يقتصر على الصدفية فقط؛ إذ يمكن أن يكون مرتبطاً أيضاً بأمراض التهابية أخرى مثل:

التهاب الجلد التأتبي (الإكزيما)

الأمراض الأيضية والقلبية المصاحبة للصدفية

وهذا يفتح الباب أمام اكتشاف روابط جديدة بين الالتهاب المزمن واضطرابات التمثيل الغذائي.

تصريحات الباحثين

إرفين فاغنر "تؤكد نتائجنا أنّ الصدفية ليست مجرد اضطراب مناعي، بل ترتبط أيضاً بشكل وثيق بخلل في التمثيل الدهني داخل خلايا الجلد."

كازوهيكو ماتسوؤوكا: "قد يصبح FABP5 في المستقبل مؤشراً حيوياً يساعد على تطوير علاجات موجهة، خصوصاً للمرضى الذين لا يستجيبون جيداً للعلاجات المناعية التقليدية."

تكشف هذه النتائج أنّ توازن الدهون داخل الخلايا الجلدية يلعب دوراً محورياً في نشوء الصدفية، وأنّ التدخل العلاجي عبر تنظيم هذا التوازن قد يشكل اتجاهاً علاجياً جديداً تماماً، ما يبشر بتطوير علاجات أكثر تخصيصاً وفعالية.