تمثل هجرة الخلايا واحدة من العمليات الحيوية الأساسية لتكوين الأنسجة وتطور الأجنة، كما تلعب دورا حاسما في التئام الجروح، لكن عندما تنحرف هذه الآلية عن مسارها الطبيعي، يمكن أن تتحول إلى عامل خطر رئيسي في انتشار الخلايا السرطانية عبر الجسم، وهي عملية تُعرف بالانبثاث أو النقائل الورمية.

PPM1F: إنزيم يتحكم في حركة الخلايا

في دراسة نُشرت مؤخرا في مجلة BMC Biology، تمكن فريق بحثي بقيادة البروفيسور كريستوف هاوك من جامعة كونستانس من تحديد إنزيم PPM1F كعنصر أساسي في تنظيم حركة الخلايا في الكائنات الثديية، بما في ذلك الإنسان.

يُسهم هذا الإنزيم في تكوين الأنسجة السليمة، لكنه في المقابل يساعد الخلايا السرطانية أيضا على غزو أنسجة جديدة، مما يفتح الباب أمام استهدافه علاجيا.

نقص الإنزيم يوقف تطور الدماغ

عند دراسة نماذج فئران معدّلة وراثيا، لاحظ الباحثون أن غياب كلا نسختي الجين المسؤول عن PPM1F أدى إلى تشوهات شديدة في تطور الدماغ والجهاز الدوري، مما أدى إلى توقف النمو الجنيني بالكامل.

فعلى سبيل المثال، بقيت الخلايا العصبية الوليدة عالقة في مكانها دون القدرة على الهجرة لبناء قشرة الدماغ.

دور الإنزيم في الالتصاق الخلوي وانعدام الحركة

في تجارب أخرى أجريت على خلايا معزولة، اكتشف الفريق البحثي أن فقدان PPM1F يجعل الخلايا أكثر التصاقا وأقل قدرة على التحرك أو الانتشار، مما يفسّر محدودية هجرتها في غياب هذا الإنزيم الحيوي.

الخلايا الخالية من PPM1F بدت أصغر حجما وأكثر تثبيتا مقارنة بالخلايا السليمة.

الانتشار السرطاني: علاقة مباشرة بمستوى PPM1F

أظهرت الباحثة مارلين هيربينغر أن زيادة مستويات PPM1F في خطوط خلايا سرطانية بشرية تؤدي إلى ارتفاع في قدرتها على غزو الأنسجة.

وعند تعطيل هذا الجين، توقفت الخلايا عن التوغل، حتى في نماذج نسيجية أكثر تعقيدا، مما يجعل PPM1F هدفا مغريا لتطوير أدوية تمنع انتشار الأورام.

هل يصبح PPM1F أداة لعلاج السرطان؟

يوضح البروفيسور هاوك: "تكشف نتائجنا أن PPM1F يلعب دورا محوريا في تنظيم هجرة الخلايا، سواء في مراحل التطور الجنيني المبكرة أو في عدوانية الخلايا السرطانية".

ويأمل الفريق أن تسهم هذه الرؤية في تطوير مركبات دوائية تثبط هذا الإنزيم، بما يوفر استراتيجيات علاجية فعالة لوقف انتشار السرطان وربما لأمراض أخرى مرتبطة بسوء تنظيم هجرة الخلايا.