تُعد الصدفية واحدة من أكثر الأمراض الجلدية الالتهابية المزمنة شيوعا، حيث تصيب نحو 250 ألف شخص في النمسا وحدها، وملايين الأشخاص حول العالم، غالبا ما تركز العلاجات التقليدية على تثبيط الخلايا المناعية المسببة للالتهاب، لكنها ترافقها آثار جانبية مثل ضعف المناعة وزيادة خطر العدوى.
- الدور الحاسم للخلايا التائية المنظمة (Treg)
قاد فريق من جامعة فيينا الطبية (MedUni Vienna) برئاسة الباحث جورج ستاري دراسة جديدة نشرت في مجلة Immunity، حيث ركزت على الخلايا المناعية المتخصصة المعروفة بـ الخلايا التائية المنظمة (Treg cells).
هذه الخلايا مسؤولة عن إبقاء الجهاز المناعي تحت السيطرة ومنع فرط الالتهاب، لكن في الأمراض المزمنة مثل الصدفية، تفقد هذه الخلايا قدرتها التنظيمية، مما يسمح بتفاقم الالتهاب وتطور المرض.
- الآلية الجزيئية: إنزيم SSAT وراء الخلل المناعي
للمرة الأولى، تمكن الباحثون من فك شفرة الآلية المسؤولة عن هذا الخلل:
زيادة إنتاج إنزيم SSAT في الخلايا التائية المنظمة يغير من عملية التمثيل الغذائي الخلوي.
هذا التغيير يؤدي إلى اختلال توازن البوليامينات (Polyamines)، وهي جزيئات أساسية لضبط التوازن بين الخلايا المناعية المضادة للالتهاب وتلك المسببة للالتهاب.
نتيجة لذلك، تفقد خلايا Treg وظيفتها المضادة للالتهاب وتتحول لإنتاج مواد التهابية، مما يغذي الحلقة المفرغة للالتهاب في الصدفية.
- كسر دائرة الالتهاب: مقاربة علاجية جديدة
من خلال استخدام نموذج فأر مصاب بالتهاب جلدي شبيه بالصدفية، أثبت الباحثون أن تثبيط إنزيم SSAT يمكن أن:
يعيد للخلايا التائية المنظمة وظيفتها الطبيعية.
يوقف الدورة الالتهابية المسببة لتفاقم المرض.
هذا يفتح الباب أمام تطوير أدوية جديدة تستهدف إنزيم SSAT، كبديل واعد للعلاجات الحالية التي تعتمد على كبح جهاز المناعة بشكل واسع وما يصاحبها من آثار جانبية.
- آفاق مستقبلية تتجاوز الصدفية
يؤكد الباحثون أن أهمية هذا الاكتشاف لا تقتصر على الصدفية فقط، بل قد يمتد ليشمل أمراض التهابات مزمنة أخرى تصيب الجلد أو أعضاء مختلفة من الجسم، حيث تكون مشكلة الخلل المناعي عاملاً مشتركا.
قال الدكتور جورج ستاري: "إن مقاربتنا قد تشكل خطوة حاسمة لتطوير خيارات علاجية أكثر أمانًا وفاعلية، لا تقتصر على الصدفية وحدها بل تشمل أمراضا التهابية مزمنة أخرى."