كشفت دراسة حديثة نُشرت في مجلة Science وأجراها باحثون من مستشفى ماساتشوستس العام (Mass General Brigham) أن بروتينا مناعيا يُسمى Resistin-like molecule gamma (RELMy)، الذي تنتجه خلايا الدم البيضاء من نوع الخلايا المتعادلة (Neutrophils)، يقوم بثقب أغشية خلايا القلب بعد حدوث النوبة القلبية ، هذه العملية تؤدي إلى اضطراب خطير وسريع في ضربات القلب يُعرف بـ تسرع البطين (Ventricular Tachycardia - VT)، والذي قد يتطور إلى الرجفان البطيني (Ventricular Fibrillation - VF) وينتهي بالموت المفاجئ خلال دقائق.

كيف تحدث المشكلة؟

عند انسداد أحد شرايين القلب (احتشاء عضلة القلب – MI)، يُحرم جزء من عضلة القلب من الأكسجين، مما يسبب موت الخلايا القلبية (Cardiomyocytes). في هذه المرحلة، يتدفق عدد هائل من الخلايا المناعية إلى مكان الإصابة، وأظهرت الدراسة أن الخلايا المتعادلة تقوم بتنشيط جين يُعرف باسم Retnlg، المسؤول عن إنتاج البروتين RELMy، هذا البروتين يخترق أغشية خلايا القلب، مسببًا اضطرابًا كهربائيًا يؤدي إلى تسارع أو عدم انتظام ضربات القلب.

أظهرت التجارب على الفئران أن إزالة هذا البروتين من الخلايا المتعادلة أدت إلى تقليل حالات تسرع البطين بمعدل 12 مرة مقارنة بالحالات العادية بعد النوبة القلبية.

عند فحص أنسجة بشرية لقلوب تعرضت لاحتشاء، وُجد أن الجين البشري المناظر RETN، المسؤول عن إنتاج بروتين Resistin، يُعبَّر عنه بمستويات أعلى بكثير في الأنسجة المتضررة مقارنة بالأنسجة السليمة.

تؤكد هذه النتائج أن دور الجهاز المناعي لا يقتصر على الحماية فقط، بل قد يكون سببا مباشرا في حدوث الاضطرابات القاتلة بعد الجلطة القلبية.

أهمية البحث

تُعتبر اضطرابات ضربات القلب البطينية أخطر مضاعفات النوبة القلبية وأكثرها تسببا في الموت المفاجئ، وفهم الدور الجديد الذي تلعبه الخلايا المناعية قد يفتح الباب لتطوير أدوية مضادة لاضطراب النظم تستهدف البروتينات الضارة مثل RELMy بدلا من الاعتماد فقط على العلاجات التقليدية التي تكبح الجهاز المناعي بشكل عام.

يؤكد الباحثون أن الهدف القادم هو تطوير طريقة لتحييد هذا البروتين، واختبار فعالية ذلك في تقليل حجم الضرر القلبي ومنع اضطراب ضربات القلب، بداية في نماذج حيوانية ثم في التجارب البشرية لاحقًا. كما يشيرون إلى أن هذا الاكتشاف قد تكون له آثار مهمة أيضًا على أمراض أخرى ترتبط بتفعيل الخلايا المتعادلة في الجسم.