تسليط الضوء على الأساس الخلوي لمرض التنكس البقعي المرتبط بالعمر (AMD) من خلال تحديد بروتين رئيسي يؤثر على الالتهاب وتلف العين، تشير هذه الاكتشافات إلى إمكانيات علاجية جديدة لمنع فقدان الرؤية المرتبط بـ AMD.
تحدد الأبحاث الجديدة حول AMD، وهو أحد الأسباب الرئيسية لفقدان الرؤية، البروتين TIMP3 كلاعب رئيسي في تقدم المرض. من خلال استخدام خلايا جذعية لنمذجة AMD، تمكن العلماء من تقليل تكوين الدروسين الضارة، مما يوفر استراتيجية علاجية جديدة محتملة لوقف تقدم المرض.
تأثير AMD على الرؤية
يُعتبر مرض التنكس البقعي المرتبط بالعمر (AMD) سبباً رئيسياً لفقدان الرؤية الدائم في الولايات المتحدة. بينما توجد علاجات حالية، تظل الأسباب الجذرية للمرض والعلاجات الفعالة بالكامل غير واضحة. ومع ذلك، تسلط الأبحاث الأخيرة التي نُشرت في مجلة "Developmental Cell" الضوء على الآليات الخلوية التي تحرك AMD وتقترح استراتيجيات علاجية جديدة محتملة.
قالت روتشيرا سينغ، حاصلة على درجة الدكتوراه، من معهد فلام لطب العيون ومركز العلوم البصرية بجامعة روتشستر، والمؤلفة الرئيسية للدراسة: “تتمتع العلاجات الحالية لـ AMD بكفاءة محدودة وغالباً ما تأتي مع آثار جانبية كبيرة، تهدف أبحاثنا إلى تحديد أهداف علاجية جديدة قد توقف تقدم هذا المرض”.
استخدام خلايا جذعية لنمذجة AMD
استخدمت الدراسة خلايا جذعية بشرية لنمذجة AMD، متجاوزة قيود الأبحاث السابقة التي استخدمت نماذج حيوانية. من خلال فحص الجينات المرتبطة بـ AMD وأشكال العمى الموروثة النادرة التي تُعرف باسم "اضطرابات البقعة"، حدد الباحثون بروتيناً رئيسياً متورطاً في المراحل المبكرة من المرض.
دور الخلايا الظهارية الصبغية للشبكية
تلعب الخلايا الظهارية الصبغية للشبكية (RPE)، وهي طبقة من الخلايا في مؤخرة العين، دوراً حاسماً في AMD. مع مرور الوقت، تتراكم رواسب من الدهون والبروتينات، تُعرف بالدروسين، في RPE. وغالباً ما تكون هذه الرواسب مؤشراً مبكراً على AMD.
اكتشاف بروتين TIMP3
اكتشف الباحثون أن بروتيناً يُسمى مثبط الأنسجة لمعدلات البروتينات 3 (TIMP3) يُنتج بكثرة في حالة AMD. يعمل TIMP3 على تثبيط نشاط إنزيمات تُسمى معدلات البروتينات المصفوفية (MMPs)، والتي تُعتبر ضرورية لصحة العين. يؤدي ضعف نشاط MMP إلى زيادة إنزيم آخر يعزز الالتهاب وتكوين الدروسين.
من خلال استخدام مثبط جزيئي صغير لوقف نشاط الإنزيم المرتبط بالالتهاب، تمكن الباحثون من تقليل تكوين الدروسين في نموذجهم، مما يشير إلى أن استهداف هذه المسار قد يكون استراتيجية واعدة لمنع AMD.
آفاق البحث المستقبلية
قالت الدكتورة سينغ: “تعتبر المسارات الخلوية المرتبطة بتكوين الدروسين محركات رئيسية لتقدم AMD. إذا استطعنا إيقاف تراكم الدروسين، قد نتمكن من منع تقدم المرض إلى المرحلة التي يحدث فيها فقدان الرؤية. تقدم هذه الأبحاث أملاً لتطوير علاجات جديدة قد تحسن بشكل كبير حياة الملايين من الأشخاص المتأثرين بـ AMD”.
