اكتشف باحثون في جامعة ميشيغان أن الإجهاد الميتوكوندري يلعب دورا رئيسيا في إضعاف إنتاج الأنسولين، مما يساهم في الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني، وقد أظهرت الدراسة، التي نُشرت في مجلة Science، أن إيقاف استجابة الإجهاد هذه يمكن أن يعيد للخلايا وظيفتها الطبيعية، مما يفتح الباب أمام علاج محتمل للسكري.

الميتوكوندريا والطاقة الخلوية

الميتوكوندريا مسؤولة عن توليد الطاقة التي تحتاجها الخلايا لتعمل بكفاءة، لكن عند حدوث خلل في الميتوكوندريا، تتعطل وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس، وهي المسؤولة عن إنتاج الأنسولين، مما يؤدي إلى ضعف في التحكم بمستويات الجلوكوز في الدم.

كيف يؤثر خلل الميتوكوندريا على خلايا بيتا؟

في الدراسة، قام الباحثون بتعطيل ثلاثة مكونات رئيسية في الميتوكوندريا لدى الفئران:

1. الحمض النووي للميتوكوندريا

2. المسار المسؤول عن التخلص من الميتوكوندريا التالفة

3. المسار الذي يحافظ على صحة الميتوكوندريا داخل الخلية

في جميع الحالات، تم تنشيط استجابة الإجهاد نفسها، مما أدى إلى تحول خلايا بيتا إلى خلايا غير ناضجة وغير قادرة على إنتاج كميات كافية من الأنسولين.

إثبات النتائج على الخلايا البشرية

أكد الباحثون أن هذه النتائج لا تقتصر على الفئران فقط، بل تم تكرار التجربة على خلايا جزر البنكرياس البشرية، حيث أظهرت الاستجابة نفسها للإجهاد الميتوكوندري، مما يعزز صحة النظرية القائلة بأن هذا الخلل قد يكون سببا رئيسيًا في الإصابة بالسكري.

تأثير خلل الميتوكوندريا على أعضاء أخرى

لم تتوقف الدراسة عند خلايا البنكرياس فقط، بل قام الفريق بتوسيع أبحاثهم لتشمل خلايا الكبد والخلايا الدهنية، وهي أنسجة متأثرة أيضا بمرض السكري، وأظهرت النتائج أن الاستجابة للإجهاد الميتوكوندري تحدث في جميع هذه الأنسجة، مما يؤكد أن السكري مرض متعدد الأنظمة يؤثر على عدة أعضاء في الجسم.

هل يمكن علاج السكري عبر استعادة وظائف الميتوكوندريا؟

رغم تأثير الخلل الميتوكوندري، لاحظ الباحثون أن الخلايا لا تموت نتيجة لذلك، مما أثار تساؤلا هاما: هل يمكن عكس الضرر وإعادة الخلايا إلى حالتها الطبيعية؟

للإجابة على هذا السؤال، استخدم الفريق دواء ISRIB، الذي يعمل على إيقاف استجابة الإجهاد الميتوكوندري، وبعد أربعة أسابيع من العلاج، استعادت خلايا بيتا في الفئران قدرتها على التحكم في مستويات الجلوكوز.

اكتشاف قد يغير مستقبل علاج السكري

يقول سكوت سليمانبور، المؤلف الرئيسي للدراسة ومدير مركز أبحاث السكري في جامعة ميشيغان:

"فقدان خلايا بيتا هو الطريق المباشر للإصابة بالسكري من النوع الثاني، ومن خلال دراستنا أصبح لدينا تفسير لما يحدث، وكيف يمكننا التدخل لإصلاح السبب الجذري للمرض."

حاليا، يواصل الفريق أبحاثه لتحديد المسارات الخلوية الدقيقة التي تتأثر بالإجهاد الميتوكوندري، مع أمل في إعادة إنتاج النتائج على عينات من مرضى السكري، مما قد يمهد الطريق لعلاج جديد يستهدف تصحيح الخلل من جذوره بدلاً من مجرد إدارة الأعراض