في دراسة جديدة تقلب عقوداً من النظريات حول مرض الزهايمر ، وجد فريق بقيادة الدكتور ألبرتو إسباي من جامعة سينسيناتي أن الأدوية الجديدة قد تعمل على إبطاء التدهور المعرفي عن طريق زيادة مستويات بروتين رئيسي في الدماغ يُدعى Aβ42 بدلاً من مجرد تقليل اللويحات النشوانية.

تأثير أدوية الزهايمر على الدماغ

وقد أظهرت الدراسة أن ارتفاع مستويات البروتين Aβ42 يرتبط بفوائد معرفية مماثلة لتلك التي تتحقق من خفض مستوى اللويحات النشوانية، مما يثير التساؤلات حول التركيز التقليدي على إزالة اللويحات كعلاج للزهايمر. تم نشر هذا البحث في مجلة "Brain"، ويعكس تحولاً في فهمنا لكيفية تأثير الأدوية الجديدة على الدماغ.

دور بروتين Aβ42 في مرض الزهايمر

لطالما كان الاعتقاد السائد في مجال أبحاث الزهايمر أن اللويحات النشوانية تتسبب في تدهور خلايا الدماغ، مما يؤدي إلى المرض، إلا أن إسباي وزملاءه يقترحون أن بروتين Aβ42، الذي يتكون من 42 حمضاً أمينياً، يلعب دورا حيويا في صحة الخلايا العصبية، وأن فقدانه هو الذي يؤدي إلى تطور المرض، وليس تراكم اللويحات بحد ذاتها.

وأوضح إسباي أن التحول في تركيز الأبحاث نحو رفع مستويات البروتين الطبيعي Aβ42 قد يغير استراتيجيات العلاج، "إذا كان فقدان البروتين الطبيعي هو المشكلة الرئيسية، فإن زيادته قد يكون الحل، وهذا ما تظهره الدراسة".

اكتشف الباحثون أن الأدوية الجديدة المصممة لإزالة اللويحات النشوانية قد تزيد من مستويات Aβ42 بشكل غير متعمد، وهو ما يعزز الفوائد المعرفية للمرضى، كما وجدوا أن زيادة مستويات هذا البروتين بعد العلاج ترتبط بتراجع أبطأ في التدهور المعرفي.

مخاطر إزالة اللويحات النشوانية على المدى الطويل

إلى جانب ذلك، يشير إسباي إلى أن إزالة اللويحات النشوانية قد تكون سامة على المدى الطويل، إذ أنها تؤدي إلى تقلص حجم الدماغ بعد العلاج، وأضاف: "زيادة مستويات Aβ42 قد تكون الهدف الأفضل، بدلاً من إزالة اللويحات".