كشفت دراسة جديدة أجراها علماء من معهد برود التابع لمعهد MIT وجامعة هارفارد بالتعاون مع Mass General Brigham أنّ تقليل مستوى الأكسجين – كما هو الحال في الهواء عند معسكر قاعدة جبل إيفرست – يمكن أن يحمي الخلايا العصبية ويعيد الحركة في نماذج فئران مصابة بمرض باركنسون.
نتائج الدراسة، المنشورة في مجلة Nature Neuroscience، تقترح أنّ فائض الأكسجين في الدماغ يلعب دورا في تسريع التنكس العصبي، وأن الحد من كمية الأكسجين قد يبطئ أو حتى يعكس الأعراض.
- كيف يحمي نقص الأكسجين الخلايا العصبية؟
يحدث مرض باركنسون عندما تتلف الخلايا العصبية في الدماغ تدريجيًا، مسببًا ارتعاش الأطراف وبطء الحركة، كما تتجمع بروتينات سامة تُعرف باسم أجسام لوِي (Lewy bodies) داخل الخلايا العصبية، مما يعطل وظيفة الميتوكوندريا – "محطات الطاقة" داخل الخلية.
التجارب بينت أن:
الفئران التي عاشت في هواء منخفض الأكسجين (11%) لم تفقد الخلايا العصبية ولم تظهر عليها أعراض حركية رغم تكوّن أجسام لوِي.
الفئران التي تنفست هواءً عاديا (21%) أظهرت موتا عصبياً ملحوظا ومشاكل حركية حادة.
حتى عند إدخال نقص الأكسجين بعد ظهور الأعراض، استعادت الفئران قدرتها الحركية وتراجعت السلوكيات القلقة، وتوقف فقدان الخلايا العصبية.
- من الجينات إلى المرتفعات: مؤشرات داعمة
لاحظ العلماء أنّ بعض الأشخاص المصابين بباركنسون يتحسنون عند العيش على ارتفاعات شاهقة، كما تشير بيانات وبائية إلى أن المدخنين على المدى الطويل – الذين تقل مستويات الأكسجين لديهم بسبب زيادة أول أكسيد الكربون – لديهم معدلات أقل للإصابة بباركنسون.
هذا يعزز فكرة أن الأكسجين الزائد في الدماغ سام، وأن الهايبوكسيا (نقص الأكسجين) يمكن أن يكون وسيلة وقائية وعلاجية.
- نافذة جديدة للعلاج: "الهايبوكسيا في حبة دواء"
رغم أن النتائج مثيرة، يؤكد الباحثون أن استنشاق هواء منخفض الأكسجين دون إشراف طبي قد يكون خطيرا، خاصة إذا تم بشكل متقطع أثناء النوم. لذلك يعمل الفريق على تطوير أدوية تحاكي تأثير نقص الأكسجين ("Hypoxia in a pill") يمكنها إعادة إنتاج الفوائد العلاجية بشكل آمن.
وقد أظهرت هذه المقاربة نتائج واعدة أيضا في نماذج حيوانية لأمراض أخرى مثل متلازمة لي (Leigh syndrome) ورنح فريدريش (Friedreich’s ataxia) والشيخوخة المبكرة.
- تصريحات الباحثين
قال الدكتور فامسي موثا، الباحث المشارك في الدراسة وأستاذ البيولوجيا النظامية والطب في كلية طب هارفارد: "رؤية عكس الضرر العصبي أمر مثير للغاية، ويشير إلى أنّ هناك نافذة زمنية يمكن خلالها استعادة وظيفة بعض الخلايا العصبية إذا تدخلنا مبكرا."
وأضاف الدكتور فوميتو إيتشينوسي، أستاذ التخدير بكلية طب هارفارد: "هذه النتائج تفتح إمكانية نموذج علاجي جديد تماما لمرض باركنسون، مختلف عما كنا نعتقده سابقا."