قدّم باحثون من مدرسة الطب بجامعة كولورادو (أنشوتز – الولايات المتحدة) أسلوباً مبتكراً لعلاج إدمان الكحول، يختلف جذرياً عن الطرق التقليدية التي تركز على تقليل الرغبة في الشرب أو إضعاف المتعة الناتجة عن الكحول.

من "الدافع" إلى "الفرامل"

يقترح الفريق البحثي بقيادة الدكتور جوزيف شاخت والدكتور درو وينترز أن اضطراب إدمان الكحول ليس مجرد خلل في نظام المكافأة الدماغي (الدافع نحو المتعة)، بل هو أيضاً ضعف في آليات الكبح أو التحكم الذاتي.

لذلك، ركّزت الدراسة على القشرة الجبهية الأمامية للدماغ، وهي المنطقة المسؤولة عن ضبط السلوك واتخاذ القرارات.

استخدام عقار باركنسون لعلاج الإدمان

لاختبار الفرضية، لجأ الباحثون إلى عقار تولكابون (Tolcapone)، وهو دواء كان يُستخدم سابقاً لعلاج مرض باركنسون. يتميز هذا الدواء بقدرته على:

رفع مستويات الدوبامين في القشرة الجبهية الأمامية.

تعزيز السيطرة السلوكية عبر كبح الإنزيم المسؤول عن تكسير الدوبامين.

نتائج الاختبارات العلمية

خضع المشاركون المصابون بإدمان الكحول لاختبار يُعرف بـ"مهمة إشارة التوقف"، والذي يقيس مدى قدرة الفرد على كبح الأفعال التلقائية.

أظهرت النتائج أن المرضى الذين تناولوا تولكابون تمكنوا من تحقيق أداء أفضل في الاختبار.

فحوص الرنين المغناطيسي الوظيفي أكدت زيادة نشاط القشرة الجبهية الأمامية لديهم أثناء محاولات ضبط السلوك.

على المستوى الواقعي، المشاركون الذين أظهروا نشاطاً دماغياً أعلى كانوا أقل استهلاكاً للكحول خلال أسبوع العلاج.

نحو آفاق علاجية جديدة

يشير الباحثون إلى أن هذه النتائج تثبت أن تعزيز التحكم العصبي الحيوي يمكن أن ينعكس مباشرة على السلوكيات اليومية المرتبطة بالشرب.

وعلى الرغم من أن تولكابون لن يُعاد اعتماده لعلاج الإدمان بسبب توقف استخدامه في مرض باركنسون، إلا أن الدراسة تفتح باباً جديداً أمام شركات الأدوية لتطوير علاجات تستهدف القشرة الجبهية الأمامية بهدف تقوية السيطرة الذاتية وكبح إدمان الكحول.